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                新闻

                胡薇薇、陈忠教授团队在Cell Reports发文揭╲示小胶质细胞在复杂性热惊厥中发挥保护作用的新机制

                编辑:林海燕 来源:基础医学系 时间:2020年11月09日 访问次数:10  源地址

                113日,彩神网基础医学院/附属二院胡薇薇教授和药学院陈忠教授团队在Cell Reports在线发表了题为“Microglial displacement of GABAergic synapses is a protective event during complex febrile seizure”的研究论文,他们在研究中首次揭示了小胶质细胞可通过取代谷氨酸能神经元胞△体周围的GABA能突触,降低神经元的▼兴奋性,在复杂性热惊厥的发生过程中发挥保护作用,小胶质细胞的这一作用通过P2Y12受体介导。该研究为揭示小胶质细胞在复杂性热惊厥中发挥保护作㊣用提供重要的实验依据。

                热惊厥是由于高热导致的一种惊厥行为,其中有三分之一都是复杂性热惊厥(Complex febrile seizures) ,复杂性热惊厥可能会造成神经系统持久的损害,但是目前关于复杂性热惊厥的发病机制⊙尚不明确。小胶质细胞在复杂性热惊厥过程中被激活,由于其致炎作用被推测会促进热惊厥发生。课题组前期开展小胶质※细胞的突触剥离作用研究,由此提出设想,复杂性热惊厥中激活的小胶质细胞是否会对神经元及其突触产生一定作用,进而影响复杂性热惊厥的发生。

                在该研究中,作者发现复杂性热惊厥后,小胶质细胞激活并且广泛靠近谷氨酸能神经元胞体,取代ㄨ而非吞噬神经元胞体周围的GABA能突触,而同时≡热惊厥后没有小胶质细胞广泛靠近的神经元,胞体周围GABA能突触数量显著增加。为进△一步明确小胶质细胞对神经元电生理特性的影响,作者通过膜片钳记录了神♀经元的GABA传递和神经元诱发动作电位,发现复杂性热惊厥会引起神经元GABA传递增强、神经元兴奋性增加,而小胶质@细胞剥离GABA能突触可以逆转这一现象。同时通过记录GABA能突触的反转电位,确定GABA能突触传递在幼ξ 年阶段的复杂性热惊厥后仍发挥兴奋性作用。基于此,课题组通过药理学手段抑制小胶质细♀胞的激活状态,或者是通过在CD11bDTR小鼠上杀死小胶质细胞,均能显著促进复杂性热惊厥的发≡作。同时,本↘研究还发现,靠近神经元的小胶质细胞表达较高P2Y12 受体,拮抗P2Y12受体或敲除P2Y12受体可以抑制小胶质》细胞剥离GABA能突触、加快复杂性热惊厥发作。该研究深№入研究了复杂性FS的发病机制,为阐释小胶质细胞的保▅护性作用提供理论依据。

                本课题受到国家自然科学基金重点项目、优秀青年基金项目、省杰出青年基金和省万人计划青年拔尖人才等项目的资♂助。万玉珊博士、冯博博士和游毅博士生为共同第一作者,胡薇薇教授和陈忠教授为共同通讯作者。感谢段树民院『士、高志华教授、杨巍教授、周煜东教授、史鹏研究员对本〓工作的支持。

                 

                实验室︽简介

                胡薇薇教授课题组主要从事组胺受体在中枢神经系统疾病中的细胞特异性作用机制及药∏物靶点发现研究。在J Exp Med, Nat CommunPharmacol TherapeutAutophagyBrain Behav Immun等国际知名期刊发表SCI论文40余篇(其中第一作者或通讯作者20余篇)。

                教师个人主页:https://person.zju.edu.cn/huweiwei#0


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